न्यूट्रिएंट्स जर्नल में प्रकाशित एक लेख में , शोधकर्ताओं ने प्रोस्टेट कैंसर पर मोटापे और अधिक वजन बड़ने के प्रभावों पर उपलब्ध जानकारी की जांच की। इसके अतिरिक्त, वे चर्चा करते हैं कि क्या किसी व्यक्ति की संतान को यह स्थिति विरासत में मिल सकती है। 280 से अधिक प्रकाशनों लेख की समीक्षा से पता चलता है कि मोटापा वास्तव में कार्सिनोजेनेसिस जोखिम मेंसहायता करता है, और मोटापे से जुड़े एपिजेनेटिक संशोधन कैंसर कोशिका व्यवहार्यता और उस की वृधि को बढ़ावा दे सकते हैं। चिंताजनक बात ऐ है की , मोटापे से संबंधित लक्षण वंशानुगत पाए गए, जिसके परिणामस्वरूप मोटापा उस की संतानों में मोटाप बदले कर, प्रोस्टेट कैंसर का खतरा अधिक होता है।
अध्ययन के बारे में
समीक्षा में मोटापे और कैंसर से जुड़े समूह सद्से और तंत्रों की जांच
करने वाले 280 से अधिक प्रकाशनों का अध्ययन किया है । यह समझने का पप्रयास किया है
कि मोटापा कैंसर को कैसे ट्रिगर की तरा उपयोग करता है और उन्हें बने रहने और बढ़ने
की अनुमति केसे देता है, पुरुष प्रोस्टेट कैंसर के जोखिम पर
मोटापे की कार्रवाई के प्रभाव और तंत्र, और पिता से उनकी संतानों में मोटापे के
संचरण के लिए अंतर्निहित आनुवंशिक और एपिजेनेटिक योगदानकर्ता हैं।
मोटापा, सूजन और कैंसर
WHO मोटापे को वसा के बराबर और अत्यधिक निर्माण के रूप में परिभाषित
करता है। यह वसा वृद्धि सामान्य शारीरिक प्रक्रियाओं पर गहरा असर डालता है,
विशेषकर
वसा ऊतक से संबंधित। वसा ऊतक में अत्यधिक वसा संचय एडिपोसाइट हाइपरट्रॉफी और
हाइपरप्लासिया की बजह बनता है, जिनमें से पहला वसा जमाव को बढ़ावा
देता है, और बाद में एडिपोसाइट गिनती में वृद्धि को बढ़ावा देता है। साथ में,
ये इस्थित्य
वसा ऊतकों में रक्त के प्रवाह को रोकती हैं, जिससे
हाइपोक्सिया की स्थिति उत्पन्न होती है, जो बदले में, नेक्रोसिस और
प्रो-इंफ्लेमेटरी का कारण (मुख्य रूप से
केमोकाइन्स) की अतिअभिव्यक्ति को उत्तेजित करती है। समय के साथ, ये
कारक स्थानीयकृत और प्रणालीगत सूजन, एडिपोसाइट टूटना और परिणामी मृत्यु को
बढ़ावा देते हैं।
प्रोस्टेट कैंसर
प्रोस्टेट ग्रंथि और मांसपेशियों के ऊतकों से बनी एक मिश्रित अंग है
और पुरुष प्रजनन प्रणाली में यह एक सहायक ग्रंथि के रूप में कम करती है।
हिस्टोलॉजिकली, प्रोस्टेट को तीन मुख्य भागो में विभाजित किया है - परिधीय, केंद्रीय
वा संक्रमण क्षेत्र। इनमें से, परिधीय वर्तमान में वर्णित 70% से
अधिक प्रोस्टेट कैंसर के लिए मुख्य रूप से कार्य करता है और इसलिए, इस क्षेत्र में
यह अधिकांश शोध का क्षेत्र है।
आनुवंशिकी की भूमिका
पारम्परिक ज्ञान ने माना कि एपिजेनेटिक चिह्न लक्क्ष्ण पूरी तरह से
महिला माता-पिता से विरासत में मिले थे, इस धारणा के कारण प्रोटेमिनेशन
प्रक्रिया ने शुक्राणु को पिता एपिजेनेटिक संशोधनों के प्रभाव से बचाया था। हाल ही
के शोध ने इस सिद्धांत को खारिज कर दिया और पाया है कि 5 से 15%
पुरुष जीनोम प्रोटामिनेशन के बावजूद एपिजेनेटिक परिवर्तनों के संपर्क में हैं।
इसके अलावा, मोटापा- और अन्य चयापचय-केंद्रित शोध में पाया गया है कि उजागर
क्षेत्र दोनों एपिजेनेटिक संशोधनों के हॉटस्पॉट हैं और इसमें असामान्य वजन बढ़ने
सहित चयापचय संबंधी विकारों से जुड़ी जानकारी होती है।
नर चूहों पर किए गए अध्ययन से पता चला है कि मोटापा वास्तव में
वंशानुगत है। मोटे नर चूहों का स्वस्थ मादा चूहों के साथ प्रजनन कराया गया और उनकी
संतानों का असामान्य चयापचय के शारीरिक और आनुवंशिक मार्करों के लिए मूल्यांकन
किया गया। मादा संतानों में मोटापे में वृद्धि और ग्लूकोज सहनशीलता में कमी पाई गई,
और
केवल मादा चूहों में इसके प्रकट होने के बावजूद मादा और नर संतानों दोनों में
मोटापे की आनुवंशिक प्रवृत्ति पाई गई। चिंताजनक रूप से, यहां तक कि
जब फेनोटाइपिक रूप से स्वस्थ संतानों को एक साथ पैदा किया गया था, तब
भी F2 पीढ़ी ने प्रारंभिक पुरुष मोटे पूर्वज से एपिजेनेटिक चिह्नों को
बरकरार रखा था, और F2 पीढ़ी में, महिलाओं और पुरुषों दोनों ने
फेनोटाइपिक मोटापे को व्यक्त किया था।
अनुसंधान ने पहले कैंसर की आनुवंशिकता की पहचान की है। जैसा कि
साहित्य का एक बढ़ता हुआ समूह मोटापे की स्वदेशी आनुवंशिकता को पहचानता है,
प्रचलित
डर यह है कि ये कारक एक साथ आ सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप स्वस्थ जीवन शैली
का पालन करने के बावजूद संतानें अधिक वजन वाली या मोटापे से ग्रस्त होंगी
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